${ line_item.product_title }
Що є найчастішою причиною браку вітамінів? Як поповнити брак вітамінів, але при цьому попередити появу гіпервітамінозу? Нарешті, як досягти балансу жиро- та водорозчинних вітамінів в організмі? На ці та інші питання – відповіді у статті.
Вітаміни – це група низькомолекулярних органічних сполук відносно простої будови та різноманітної хімічної природи. Вони беруть участь у безлічі біохімічних реакцій, виконуючи каталітичну функцію у складі активних центрів великої кількості різноманітних ферментів чи виступаючи інформаційними регуляторними посередниками, виконуючи сигнальні функції екзогенних прогормонів і гормонів. Участь вітамінів в обміні речовин зумовлена значною мірою тим, що більшість із них є коферментами чи їх складовою частиною.
Більшість вітамінів в організмі не синтезується. Джерелом їх зазвичай є харчові продукти. У тканинах організму синтезуються лише вітамін D3 (у шкірі під впливом ультрафіолетових променів) і нікотинамід (вітамін РР). Низка вітамінів (наприклад, вітамін К) можуть утворюватися мікроорганізмами в кишечнику.
З порушенням вітамінного балансу пов’язані три патологічні стани:
Найчастіше причиною браку вітамінів є їх низький вміст у їжі. Крім того, деякі патологічні зміни функції травного тракту можуть порушувати всмоктування вітамінів. У деяких випадках гіповітаміноз можливий при підвищеній потребі організму у вітамінах (наприклад, при вагітності, тиреотоксикозі, лихоманці).
Поповнити брак вітамінів можна призначенням дієти з відповідним вмістом овочів, фруктів, продуктів тваринного походження. Це, безумовно, найзручніший та найпростіший шлях усунення гіповітамінозу. Однак дозування вітамінів при цьому важко визначити. Використання харчових вітамінів також є малоефективним, якщо порушене усмоктування вітамінів. Тож важливу роль у лікуванні гіпо- і авітамінозу відіграють вітамінні препарати, які випускаються фармацевтичною промисловістю. Вони зручні в багатьох відношеннях: насамперед, їх отримання не залежить від пори року, їх можна точно дозувати, вони можуть бути використані і парентерально, якщо ентеральне введення не дає необхідного ефекту. Однак слід враховувати можливість гіпервітамінозу – отруєння вітамінними препаратами.
Наразі відомо близько півтора десятка вітамінів, які розділяють на дві групи:
Жиророзчинні вітаміни накопичуються в організмі – у жировій ткани і печінці. Водорозчинні вітаміни в істотних кількостях не депонуються, а при надлишку виводяться. Це, з одного боку, пояснює те, що досить часто зустрічаються гіповітамінози водорозчинних вітамінів, а з іншого – спостерігаються гіпервітамінози жиророзчинних вітамінів.
Жиророзчинні вітаміни здатні розчинятися в жирах. Усі вони є структурними компонентами клітинних мембран і проявляють антиоксидантну дію. В організм людини більша частина жиророзчинних вітамінів потрапляє з тваринною їжею. Вони здатні депонуватися в підшкірно-жировій клітковині, у жирових капсулах внутрішніх органів, створюючи запас вітамінів на кілька місяців вперед, і виводяться з організму досить повільно. Тривале передозування жиророзчинних вітамінів чи навіть однократне вживання надвисокої дози здатні викликати важкі розлади здоров’я аж до летального результату.
Вітамін А міститься у тваринних продуктах: риб’ячому жирі (тріски, палтуса, морського окуня), печінці, вершковому маслі та інших молочних продуктах. У різних рослинах і частково у тваринних продуктах містяться А-провітаміни – каротини, які в організмі людини перетворюються на вітамін А. Найпоширенішим і найбільш активним ізомером є β-каротин. Ферментативне розщеплення (гідроліз) молекули β-каротину призводить до утворення двох молекул вітаміну А. Значна кількість каротинів містяться в моркві, петрушці, щавлі, шпинаті, обліписі, червоноплідній горобині, шипшині, абрикосах.
Вітамін А має велике значення для фоторецепції. При недостатності вітаміну А наступає розлад темнової адаптації, чи так званого сутінкового зору (подібний стан називають гемералопією, або «курячою сліпотою»). Крім гемералопії, маркером гіповітамінозу А є ураження епітелію слизових оболонок і шкіри. При цьому відбувається перетворення різних видів епітелію на багатошаровий плоский. Підсилюються процеси ороговіння. Шкіра стає сухою, спостерігаються папульозний сип, лущення. Вражається слизова оболонка очей. Секреція слинних залоз зменшується. Розвивається сухість роговиці (ксерофтальмія), яка при авітамінозі А може призвести до її розм’якшення та некрозу. У важких випадках це може спровокувати повну сліпоту. Крім того, іноді спостерігається ураження верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи. Порушення шкірних і слизових бар’єрів за недостатності вітаміну А полегшує інфікування організму, розвиток запальних процесів. Загоєння ран, їх грануляція й епітелізація уповільнюються.
Для усмоктування вітаміну А (це відбувається головним чином у тонкій кишці) необхідні жовчні кислоти. У зв’язку із цим за недостатності жовчоутворення може розвинутися гіповітаміноз А. Після усмоктування вітамін А лімфатичними шляхами потрапляє в печінку, де в значних кількостях депонується у вигляді ретинолу пальмітату. Ретинол, який виділяється у кров, у плазмі зв’язується з білками, що забезпечують його транспорт до тканин.
В організмі вітамін А повністю зазнає хімічних перетворень. Метаболіти, які утворюються при цьому, виділяються нирками і кишечником. Каротини, що вводяться з продуктами харчування, перетворюються на вітамін А в слизовій оболонці кишечнику. Після цього вони стають біологічно активними.
Для лікування та профілактики А-вітамінної недостатності застосовуються препарати вітаміну А та каротини. Однак тривале застосування вітаміну А у великих дозах може призвести до розвитку гострого чи хронічного гіпервітамінозу. У гострих випадках відзначаються головний біль, сонливість, нудота, блювота, світлобоязнь, судоми. При хронічному гіпервітамінозі А з’являються шкірні ураження (сухість шкіри, пігментація), спостерігаються випадіння волосся, ламкість нігтів, болі в кістках та суглобах, можливі гіперостоз (особливо в дітей), збільшення печінки та селезінки, диспепсичні явища, головний біль.
Існують також метаболіти ретинолу та його синтетичні похідні. Цю групу речовин називають ретиноїдами. Вони діють на спеціальні рецептори ядра клітини, чутливі до ретиноєвої кислоти. Ретиноїди ефективні при низці шкірних захворювань: акне, псоріазі, порушенні процесу кератинізації. Ця група сполук перспективна і в якості лікувальних та профілактичних засобів при різних пухлинних захворюваннях (рак шкіри та її передракові стани), однак цей факт вимагає більш ретельного дослідження.
Основна небезпека ретинодів полягає в їх тератогенному впливі. Тому, рекомендуючи використання таких препаратів жінкам у дітородному віці, необхідно бути впевненим у відсутності вагітності: за 1 місяць до початку прийому ретиноїдів, протягом усього курсу і через 2 місяці після його завершення слід забезпечити 100% контрацепцію.
Також ретиноїди можуть викликати алопецію, лущення шкіри, порушення функцій печінки, гіперліпідемію.
До вітамінів групи D відносяться:
Сьогодні найчастіше вітаміном D називають два вітаміни – D2 і D3.
Великі кількості вітаміну D містяться в жирі печінки тунця, тріски, палтуса. Помірною D-вітамінною активністю відзначаються коров’яче молоко та жовтки яєць.
Основна функція вітаміну D – забезпечення нормального росту та розвитку кісток, попередження рахіту й остеопорозу. Він регулює мінеральний обмін і сприяє відкладенню кальція в кістковій тканині та дентині, таким чином, перешкоджаючи остеомаляції (розм’якшенню) кісток.
Потрапляючи в організм, вітамін D усмоктується в проксимальному відділі тонкого кишечнику, причому обов’язково в присутності жовчі. Частина його абсорбується в середніх відділах тонкої кишки, незначна частина – у підвздошній. З лімфою він потрапляє в печінку та загальний кровоток. У плазмі крові зв’язується з α-глобуліном, який здійснює його транспортування до різних органів. Депонується вітамін D у кістках, жировій тканині, печінці, у слизовій оболонці тонкої кишки та в інших тканинах. Виводяться вітамін D і продукти його обміну, здебільшого, кишечником, меншою мірою нирками.
Вітамін D є унікальним – це єдиний вітамін, що діє і як вітамін, і як гормон. Як вітамін він впливає на загальний обмін речовин при метаболізмі Ca2+ і фосфату (НРО2-4) і стимулює усмоктування з кишечнику кальцію, фосфатів і магнію. Важливим ефектом вітаміну у цьому процесі є підвищення проникності епітелію кишечнику для Ca2+ та Р. У якості гормону діє активний метаболіт вітаміну D – 1, 25-діоксихолекациферол, що утворюється в нирках. Він впливає на клітини кишечнику, нирок і м’язів: у кишечнику стимулює вироблення білка-носія, необхідного для транспортування кальцію, а в нирках і м’язах підсилює реабсорбцію Ca++.
Від вітаміну D залежить не тільки міцність кісток, але і сприйнятливість організму до шкірних захворювань, хвороб серця і раку. У географічних областях, де їжа бідна на вітамін D, підвищена захворюваність на атеросклероз, артрити, діабет, особливо юнацький.
Вітамін D попереджає слабкість м’язів, підвищує імунітет (його рівень у крові служить одним із критеріїв оцінки очікуваної тривалості життя хворих на СНІД), необхідний для функціонування щитовидної залози та нормального згортання крові. Є дані, що, поліпшуючи засвоєння кальцію та магнію, вітамін D допомагає організму відновлювати захисні оболонки, які оточують нерви, тому він включається до комплекснуої терапії розсіяного склерозу.
Слід пам’ятати, що при передозуванні вітамін D може викликати гострі та хронічні отруєння. Полягають вони в патологічній демінералізації кісток і відкладанні кальцію в нирках, судинах, серці, легенях, кишечнику. Це супроводжується порушенням функцій відповідних органів і може призвести до летального результату (наприклад, внаслідок ниркової недостатності та пов’язаної з нею уремії). Помітно страждає також ЦНС. Симптоматика досить різноманітна – від млявості й сонливості до різкого занепокоєння й судом. Лікування D-гіпервітамінозу полягає у скасуванні вітаміну D та призначенні кортикостероїдів, вітаміну Е, препаратів магнію та калію, аскорбінової кислоти, ретинолу, тіаміну.
Традиційно вітаміном Е називають α-токоферол. Це найпоширеніша в тканинах людини і тварин форма токоферолу. Разом із тим, біологічною активністю відзначаються вісім сполук, які називають, відповідно, α-, β-, γ- і δ-токоферолами та α-, β-, γ- і δ-токотриєнолами. Раніше вважалося, що найбільшу біологічну активність проявляє α-токоферол, однак останні дослідження показали, що й інші сполуки цієї групи забезпечують незалежні позитивні ефекти.
Основними джерелами вітаміну Е є нерафіновані рослинні олії, горіхи, цільнозернові продукти та зелене листя городини. У складі харчових продуктів виявлені всі вісім форм вітаміну Е, однак у різних пропорціях.
Однією з основних його функцій є антиоксидантний захист. Будучи жиророзчинними, токофероли й токотриєноли здатні вбудовуватися до складу складних структур, що містять ліпіди й ліпопротеїди, і нейтралізувати вільні радикали, зупиняючи перекисне окиснення ліпідів. Крім антиоксидантної дії, вітамін Е інгібує активність деяких протизапальних медіаторів, зменшує агрегацію тромбоцитів і проліферацію гладком’язових клітин судин, забезпечує судинорозширювальну дію, уповільнюючи розвиток атеросклерозу. Крім того, вітамін Е впливає на клітинне дихання.
Зі шлунково-кишкового тракту всмоктується приблизно половина вітаміну Е, який міститься в їжі. Абсорбція його як вітаміну, розчинного в жирах, вимагає присутності жовчних кислот. Спочатку вітамін Е потрапляє в лімфу, потім – у загальний кровоток. Депонується у гіпофізі, сім’янниках, наднирковій залозі та інших органах. Виділяються вітамін Е та продукти його перетворення печінкою та нирками.
Виражений гіповітаміноз Е призводить до появи різноманітних неврологічних порушень: атаксії, периферичної нейропатії, пігментної ретинопатії, м’язової слабкості.
Особливо чутлива до браку вітаміну Е нервова система дитини, тоді як у дорослих розвиток неврологічних симптомів від браку вітаміну Е може зайняти десятки років. У низки тварин брак вітаміну Е в самців спричиняє ураження сім’янників аж до повної стерильності, а в самок спостерігається розсмоктування плоду й плаценти, що призводить до мимовільного аборту. Крім того, у тварин спостерігається виражена дистрофія кістякових м’язів та міокарда. Можливі зміни з боку щитовидної залози, печінки, ЦНС.
Вітамінами, розчинними в жирах, є також вітаміни групи К, які відзначаються антигеморагічними властивостями (підвищують згортання крові). Великі кількості вітаміну К містяться у рослинах (шпинаті, капусті, гарбузі тощо). Із продуктів тваринного походження джерелом вітаміну К може служити печінка. Інтенсивно синтезують його також мікроорганізми товстої кишки. Вітамін К має стимулюючий вплив на синтез у печінці протромбіну, проконвертину й низки інших факторів згортання крові. Крім того, він сприяє синтезу АТФ, креатинфосфату, ряду ферментів.
При недостатності вітаміну К знижується вміст у крові протромбіну та інших факторів згортання крові, що проявляється кровоточивістю тканин, розвитком геморагічного діатезу. Виникає К-гіповітаміноз найчастіше при порушенні усмоктування вітаміну К (при патології печінки, кишечнику). Абсорбція вітаміну К відбувається в тонкій кишці. Усмоктування препаратів вітаміну К, розчинних у жирах, вимагає участі жовчних кислот. В організмі вітамін К повністю метаболізується. Його метаболіти виділяються з жовчю й сечею.
Застосовують препарати вітаміну К в якості гемостатиків при кровоточивості й геморагічному діатезі, які пов’язані з гіпопротромбінемією. Їх призначають при геморагічній хворобі немовлят, гепатитах, цирозі печінки, хронічній діареї, виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, за певними показаннями під час підготовки до операцій та у післяопераційному періоді, при маткових кровотечах.
За матеріалами Les Nouvelles Esthetiques Україна
онлайн-ресур - pro.bhub.com.ua
${ line_item.product_title }
Підсумок: ₴${ formattedPrice }
Доставка: (розраховується при оформленні замовлення)
Всього: ₴${ formattedPrice }